om解剖学上，肝脏有门静脉流入和中心静脉流出，排列成六边形小叶结构，毛细血管有孔，循环T细胞和肝细胞可以直接接触huoshu8♟com之间也独特的器官，肝脏能够再生高达90%的体积huoshu8♟com这种代偿性增生不是由于肠道、皮肤或骨髓中的特殊干细胞群，而是存在于肝中心区域，并且可以在感染、损伤或肝切除术后激活huoshu8♟com
在人类中，肝移植受者比肾脏或心脏移植受者需要更少的免疫抑制huoshu8♟com此外，移植肝脏的患者可以脱离免疫抑制，并且肝脏移植物可以耐受其chenyuan8⊙ cc类型的移植物，例如肾脏、心脏或皮肤移植物huoshu8♟com有趣的是，将抗原注射到门静脉会导致耐受性huoshu8♟com这些数据强调肝脏可以调节全身免疫反应huoshu8♟com肝移植耐受性存在几种提出的机制huoshu8♟com一种模型是肝脏中的抗原呈递细胞、库普弗细胞、星状细胞和肝窦内皮细胞以致耐受的方式呈递抗原huoshu8♟com因此，在肝脏内培养的同种异体特异性T细胞要么被耐受，要么被删除huoshu8♟com自然杀伤细胞-肝细胞通过NKG2A相互作用也已被证明可诱导肝脏中的Tregshuoshu8♟com
据推测，一些病毒“劫持”了肝脏的致耐受机制，导致CTL的无效或短暂启动以及随后的感染清除不完全huoshu8♟com有趣的是，病毒特异性CD4和CD8T细胞反应能够成功清除少数患者的病毒，病毒控制与T细胞反应的更广度和深度相关huoshu8♟com这些T细胞反应的失败与病毒的持久性有关huoshu8♟com有多种抑制途径导致慢性肝炎的T细胞功能障碍，包括：通过Treg和细胞因子的外在调节；通过共抑制分子如程序性死亡1或CTL相关抗原4进行内在调节；删除能够识别病毒的T细胞huoshu8♟com这些机制使病毒持久存在，并突出了肝脏免疫耐受的致命弱点huoshu8♟com
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淋巴组织和肿瘤微环境中的T细胞启动
最近的研究强调了抗原交叉呈递和树突状细胞对幼稚T细胞的共刺激对于有效免疫治疗的重要性huoshu8♟com在淋巴组织或肿瘤微环境中，1型常规DC对CD8+T细胞的交叉呈递至关重要，删除这些细胞会消除抗肿瘤免疫huoshu8♟com虽然这些细胞很少见，但这些细胞在TME中的频率是T细胞浸润、免疫检查点抑制剂反应的关键决定因素huoshu